Erhöhte Ammoniak-Werte bei Leberzirrhose

Im Zuge eine Lebererkrankung werden gesunde Zellen zunehmend zerstört und durch narbiges Bindegewebe ersetzt. Durch die Leberzirrhose wird die Stoffwechselleistung der Leber stark reduziert und auch der Abbau von Giftstoffen kann nicht mehr wie gewohnt ablaufen. Als Folge reichern sich die Gifte wie Ammoniak im Blut an und gelangen von dort in den ganzen Körper.²

Ammoniakspiegel im Blick behalten

Ammoniak entsteht durch die Spaltung von Eiweiß in seine Aminosäuren. Dieser Abbau erfolgt durch Bakterien vorwiegend im Darm. Das Ammoniak findet seinen Weg über die Pfortader in die Leber und wird dort im Harnsäurezyklus zu Harnstoff verstoffwechselt und ausgeschieden. Ist diese Funktion gestört, kommt es zu einer Anhäufung des giftigen Ammoniaks im Blut. Bei einer Leberzirrhose kann die Entgiftung um bis zu 80% reduziert sein.³

Über die Blutbahn gelangt das Ammoniak dann ins Gehirn und führt dort zu Störungen der Gehirnfunktion (hepatische Enzephalopathie). Diese Folge der Ammoniakvergiftung ist eine Komplikation der Leberzirrhose und kennzeichnet ein sehr weit fortgeschrittenes Krankheitsstadium.⁴

Hepatische Enzephalopathie aufgrund erhöhter Ammoniakkonzentration

Über 80% der Patienten mit Leberzirrhose entwickeln eine hepatische Enzephalopathie (HE). Sie ist mit einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden: knapp die Hälfte der Betroffenen verstirbt einen Monat nach der Diagnose, wenn keine Behandlung stattfindet. Damit ist sie eine der folgenschwersten Komplikationen der Leberzirrhose. Gelangt Ammoniak über das Blut ins Gehirn, lässt es dort bestimmte Hirnzellen anschwellen. Dadurch erhöht sich der Druck und es kann zu einer Schwellung des Gehirns kommen.

Dieses Hirnödem macht sich durch eine verminderte Denkleistung und motorische Störungen bemerkbar. Es treten Erinnerungslücken auf, vermehrte Stimmungsschwankungen, Verwirrtheit, eine unkoordinierte Feinmotorik oder eine verwaschene Sprache. In schweren Verläufen kann es zum Leberkoma und letztendlich zum Tod führen. Diagnostiziert wird die HE anhand psychometrischer Tests und Erhebung des neurologischen Status. Die Ammoniakkonzentration im Blut hingegen ist kein verlässlicher Laborparameter, um eine HE zu erkennen oder ihr Stadium zu bestimmen.

Je nach der Schwere der Symptome, wird die HE in unterschiedliche Stadien eingeteilt:

• Stadium 0: Aufmerksamkeitsdefizite, Probleme in der visuell-räumlichen Wahrnehmung, verminderte Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung.
• Stadium 1: vermehrtes Schlafbedürfnis, Umkehr des Schlaf-Wach-Rhythmusses, antriebsarm, geistesabwesend, Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit
• Stadium 2: psychomotorische Verlangsamung, verzögerte Reaktion, Beeinträchtigung der Feinmotorik, feinschlägiges Händezittern
• Stadium 3: hochgradige Bewusstseinsstörung, Desorientiertheit, Unruhe, Agitation, Apathie, Schläfrigkeit, Gangunsicherheit, verwaschene Sprache
• Stadium 4: Bewusstlosigkeit, keine Reaktion auf Schmerzreize, keine willkürlichen Bewegungen

Ammoniakwerte senken

Entsprechend muss die Ammoniakkonzentration im Körper schnellst möglich reduziert werden. Das kann durch Senkung der Ammoniakproduktion im Darm und Reduktion der Aufnahme in den Blutkreislauf erfolgen, oder durch Unterstützung bei der Ausscheidung.

Die Grenzwerte für Ammoniak liegt für Frauen bei 82 µg/dl und für Männer bei 94 µg/dl. Grundsätzlich müssen bei einem akuten Schub mögliche Auslöser erkannt und beseitigt werden. Als pharmakologische Maßnahme wird eine akute Episode der hepatischen Enzephalopathie primär mit Lactulose behandelt. Wird dieser Wirkstoff nicht vertragen, so kann auf Rifaximin oder eine intravenöse Verabreichung von L-Ornithin-L-Aspartat zurückgegriffen werden.

Für eine orale Einnahme von L- Ornithin-L-Aspartat besteht keine ausreichende Evidenz. Das Antibiotikum Rifaximin wirkt im Darm und verringert dort die ammoniakbildenden Bakterien. Lactulose, ein künstlicher Zucker, regt die Verdauung an und verhindert durch regelmäßiges Ausscheiden die Aufnahme von Ammoniak in den Körper. L-Ornithin-L-Aspartat wiederum unterstützt den Abbau von Ammoniak in Harnstoff in der Leber.⁴